Sự "tái lập trình" của tế bào miễn dịch

Ở người bệnh tiểu đường, các đại thực bào (một loại tế bào miễn dịch) có chứa thụ thể protein TREM2 bị thay đổi hành vi hoàn toàn. Thay vì làm nhiệm vụ chống viêm và sửa chữa mô, chúng bị biến thành các "tế bào bọt" (foam-like cells) gây viêm mãn tính và ngăn cản sự phục hồi của mạch máu.

Nhờ công nghệ giải trình tự RNA, các nhà khoa học phát hiện ra một vòng lặp giao tiếp hai chiều liên tục giữa tế bào nội mô (ECs) (lót thành mạch máu) và đại thực bào (MPs). Quá trình giao tiếp này khiến thành mạch máu trở nên "dính" hơn, thu hút thêm nhiều tế bào viêm chui vào mạch máu và triệt tiêu khả năng tự chữa lành.

Dấu ấn sinh học mới  

Nồng độ sTREM2 (một dạng hòa tan của protein TREM2) được phát hiện tăng vọt trong các mô cơ bị thiếu máu cục bộ. Do đó, sTREM2 có thể được sử dụng như một chỉ số xét nghiệm để nhận diện sớm những bệnh nhân tiểu đường có nguy cơ cao gặp biến chứng PAD.

Hướng điều trị đột phá

Trong các thử nghiệm trên mô hình chuột và tế bào, khi các nhà khoa học ức chế (chặn) protein TREM2, tình trạng viêm đã giảm hẳn, các tế bào nội mô tự sửa chữa hiệu quả hơn và lưu lượng máu phục hồi trở lại.

Nếu kết quả này được thử nghiệm thành công trên mô cơ người, việc phát triển các loại thuốc nhắm vào protein TREM2 sẽ tạo ra một phương pháp điều trị hoàn toàn mới. Điều này mang lại hy vọng lớn trong việc bảo tồn các chi bị tổn thương, ngăn chặn nguy cơ phải cắt cụt chi ở bệnh nhân tiểu đường mắc biến chứng PAD.

https://vista.gov.vn/vi/news/khoa-hoc-y-duoc/benh-tieu-duong-tai-lap-trinh-te-bao-mien-dich-tu-trang-thai-phuc-hoi-sang-gay-viem-trong-benh-dong-mach-ngoai-bien-13191.html