"Xơ vữa động mạch là căn bệnh trong đó các mảng bám chất béo tích tụ từ từ bên trong động mạch, làm cho chúng hẹp và cứng hơn theo thời gian. Điều này làm giảm lưu lượng máu và có thể dẫn đến đau tim, đột quỵ hoặc tuần hoàn kém khi các cơ quan quan trọng không nhận đủ oxy", tác giả liên hệ, Tiến sĩ Yuqing Huo, Giáo sư y khoa, sinh học phân tử và tế bào, đồng thời là thành viên của Viện Nghiên cứu Tim mạch tại Baylor, cho biết.

"Xơ vữa động mạch là nguyên nhân chính gây tử vong mặc dù đã có các liệu pháp hạ mỡ máu, một phần do các tác nhân gây tổn thương mạch máu (không phải do chất béo) vẫn chưa được xác định rõ. Trong nghiên cứu hiện tại, chúng tôi đã xem xét kỹ hơn các tế bào nội mô (endothelial cells) lót bên trong mạch máu và phản ứng của chúng đối với các yếu tố thúc đẩy xơ vữa động mạch".

Các tổn thương xơ vữa động mạch phát triển chủ yếu ở các vùng động mạch tiếp xúc với dòng chảy bị nhiễu loạn (disturbed flow - d-flow). Tình trạng này gây ra tổn thương DNA, căng thẳng hệ gen, tổn thương nội mô và rối loạn chức năng hàng rào nội mô.

Tiến sĩ Qian Ma, nghiên cứu sinh sau tiến sĩ và là tác giả chính của nghiên cứu, cho biết: "Chúng tôi biết rằng d-flow có thể tái lập trình quá trình chuyển hóa tế bào nội mô. Chúng tôi tập trung vào việc tìm hiểu tác động của d-flow đối với khả năng sửa chữa tổn thương DNA của tế bào. Cụ thể, chúng tôi đã điều tra xem d-flow ảnh hưởng như thế nào đến quá trình tổng hợp purine – các hợp chất cần thiết để xây dựng các phân tử DNA mới nhằm sửa chữa DNA".

Tiến sĩ Huo, Tiến sĩ Ma cùng các cộng sự đã tiến hành thử nghiệm trên động mạch cảnh từ mô hình chuột và mô hình sống. Họ phát hiện ra rằng d-flow kích thích sự biểu hiện của các gen liên quan đến quá trình tổng hợp purine mới trong tế bào nội mô. Phản ứng này diễn ra đồng bộ với quá trình các tế bào nội mô tham gia sửa chữa DNA bị hỏng.

"Việc xóa bỏ một loại enzyme tham gia vào quá trình tổng hợp purine có tên là Atic đã dẫn đến chết tế bào nội mô, phá vỡ tính toàn vẹn của hàng rào nội mô và đẩy nhanh quá trình xơ vữa động mạch," Tiến sĩ Ma nói. "Ngược lại, việc bổ sung purine đã đảo ngược những tác động này".

"Nghiên cứu của chúng tôi tiết lộ rằng mặc dù d-flow làm hỏng tế bào nội mô, nhưng chúng không hề thụ động. Chúng cố gắng tự bảo vệ mình bằng cách tham gia vào các cơ chế sửa chữa DNA, giúp duy trì chức năng hàng rào nội mô và làm chậm sự tiến triển của xơ vữa động mạch," Tiến sĩ Huo chia sẻ.

Công trình này mở ra hy vọng rằng các liệu pháp trong tương lai (giúp tăng cường khả năng sửa chữa DNA nội mô) có thể được dùng kết hợp với các loại thuốc giảm cholesterol, từ đó làm giảm nguy cơ xơ vữa động mạch cũng như các bệnh tim mạch sau này.

Đáng chú ý, nghiên cứu này cũng làm dấy lên những lo ngại về các loại thuốc ung thư có cơ chế ngăn chặn sự tổng hợp purine mới (vốn đang trong quá trình thử nghiệm hiện nay).

Tiến sĩ Huo cảnh báo: "Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy những loại thuốc này có thể mang lại tác dụng phụ không mong muốn là cản trở tế bào nội mô sửa chữa DNA bị hỏng. Phát hiện này đòi hỏi giới y khoa phải đánh giá thật cẩn trọng nguy cơ các loại thuốc ung thư này làm tổn hại đến tính toàn vẹn của tế bào nội mô".

https://vista.gov.vn/vi/news/khoa-hoc-y-duoc/mach-mau-kich-hoat-phan-ung-tu-ve-co-the-lam-cham-su-tien-trien-cua-benh-xo-vua-dong-mach-13190.html